Ins. Rénale
A intégrer:
= baisse du débit de filtration glomérulaire (DFG).
- Rapide: Insuffisance rénale aiguë: défaillance brutale (quelques heures à quelques jours) des fonctions rénales d'où une élévation rapide de l'azotémie (urémie) et de la créatinémie par réduction de la filtration glomérulaire.
- Progressive et irréversible: Maladie Rénale chronique et Insuffisance rénale chronique.
Marqueurs de l'IR
Voir Fonction rénale
Ancienne version qui mélange à tort aiguë et chronique:
A l'examen
- Recherche d'hypovolémie (IRA fonctionnelle par desH2O, hypoTA, AINS, IEC, I angiotensine): tachycardie et hypoTA orthostatique
- globe vésical par Rétention urinaire complète: TR à la recherche d'un obstacle prostatique, TV à la recherche d'un blindage pelvien, sonde urinaire bouchée.
- Causes toxiques: aminosides, produits de contraste iodés...
- Souffles artériels diffus: en faveur d'une néphropathie vasculaire.
- Oedèmes en fav d'un $Nephrotique
Demander
- BU ECBU
- Iono avec Bicars, protidémie et calcémie
Avec:
- HyperCa en faveur d'un myélome, adénome parathyroïdien chez la femme (Antcd de coliques néphrétiques).
- Protéinurie à la BU => Protéinurie sur 24h (néphr. glomérulaire, voir vasculaire si > 2g)
- IRA + hématurie + Protéinurie: Hospit car peut correspondre à une glomérulonéphrite rapidement progressive dans le cadre d'une maladie générale (PAN, Wegener...).
Biologie
- augmentation de la créatinine sérique
- augmentation de l'urée sérique
Limites:
- L'urée augmente lors des hémorragies digestives
- L'augmentation de la créatinine sérique ? IRA
- Notion de chronologie de la augm. créat
- Janv 2007: Créatininemie = 250 µmol/L (N < 80µmol/L)
- Mai 2006:
- Créat: 247 µmol/L => IRC sans d'atteinte rénale actuelle
- Créat: 150 µmol/L =>IRC avec d'atteinte rénale actuelle
- Créat: 65 µmol/L => IRA
Évaluation de la fonction rénale
Voir plutot: Fonction rénale
- Par le calcul de la clairance de la créatinine selon les formules de Cockroft ou MDRD (Modification of Diet in Renal Disease).
La MDRD est supérieure à Cockroft-Gault qui sous-estime la fonction rénale du sujet âgé, surestime la fonction rénale du sujet obèse, surestime la fonction rénale du sujet jeune ayant une diminution du DFG, donne une valeur qui n'est pas indexée sur la surface corporelle.
- Par la mesure de clairance de créatinine sur urines de 24 heures à utiliser dans:
- production basale de créatinine anormale,
- masse musculaire anormale (obésité, amputés, paraplégie, dénutrition),
- apports diététiques inhabituels (végétariens, supplémentation en créatine).
Evoluée ou pas?
L'insuffisance rénale est :
- absente si le débit de filtration glomérulaire est normal: 120ml/mn pour un adulte jeune
- débutante entre 60 et 90 ml/min
- modérée lorsque la clairance de la créatinine est comprise entre 30 et 60 ml/min,
- sévère entre 10 et 30 ml/min, entre 15 et 30 chez le diabétique
- grave ou terminale au dessous de 10 ml/min, et inferieure a 15 chez le diabetique
Stade DFG Définition
- 1: < 90 Maladie rénale chronique avec DFG normal ou augmenté
- 2: 60-89 Maladie rénale chronique avec DFG légèrement diminué
- 3: 30-59 Insuffisance rénale chronique modérée
- 4: 15-29 Insuffisance rénale chronique sévère
- 5: < 15 Insuffisance rénale chronique terminale
Critères RIFLE d'atteinte rénale
R pour Risk, I pour Injury, F pour failure, L pour loss, E pour End-stage kidney disease.
Critique: http://www.srlf.org/rc/org/srlf/med/Abstract/2008/abs-20081004-074119-3258
- Risk: augm. créat > 1,5 x créat de base ou diurèse < 0,5 mL/kg/h sur 6 h
- Injury (atteinte): augm. créat > 2 x créat de base ou diurèse < 0,5 mL/kg/h sur 12 h
- Failure (insuffisance): augm. créat > 3 x créat de base ou diurèse < 0,3 mL/kg/h sur 24 h ou anurie/12h
- Loss (perte rénale): augm. créat > 4 semaines
- End-stage kidney disease (IRCterminale): Dialyse > 3 mois
Atteinte rénale si augm. créat > 1,5 x créat de base ou diurèse < 0,5 mL/kg/h sur 6 h
Aiguë ou chronique?
Une aggravation brutale d'une chronique est analogue à une aiguë.
- on a notion d'une fonction rénale normale récente (ou significativement moins altérée),
- absence d'anémie et d'hypocalcémie,
- le phosphore est diminué (il est normal ou augmenté dans l'IRC)
- présence de reins de volume et de cortex normaux à l'échographie ou sur l' arbre urinaire sans préparation (AUSP).
!!! Pq l'urée élevée n'est-elle pas un critère?
l'anurie: signe évocateur mais il existe des IRA avec une diurèse normale
CAT dvt IR
Adaptation des Tt
CAT générale
Clairance entre 30 et 50 ml/mn
- Pas d'urgence sauf contexte clinique particulier
Clairance < 15 ml/mn
- Une clairance de Créat < 30 ml/mn entraine constament une acidose métabolique avec une augmentation habituellt modérée des anions indosés < 10 mmol/l.
- Chez le Magé, la moindre desH2O extracellulaire (vomissts, diarrhée) peut-être la cause d'une aggravation de l'IRC, prf d'une hypoNa due à une compensation inadéquate des pertes par des apports purement hydriques.
L'IRA est mortelle :
- Il y a-t-il un Syndrôme urémique? : Hospit en néphro.
- Quantifier la diurèse (sonde): Anurie => Hospit.
- Arrêt des médicaments
/ Recherche d'une intox
- Aminosides
- antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA 2)
- Il faut probablement ne pas utiliser les AINS.
- Il ne faut pas utiliser de diurétiques dans l'objectif de prévenir ou traiter une IRA; il faut probablement les réserver au traitement de la surcharge hydrosodée. l'utilisation de diurétiques ne diminue ni l'incidence ni la sévérité de l'IRA. l'insuffisance rénale aiguë avec surcharge hydrosodée étant associée à une surmortalité, les diurétiques peuvent être proposés dans l'objectif de traiter une surcharge hydrosodée. [SFAR 2015]
Etiologies
Conclure: IRA fonctionnelle, obstructive, organique (nécrose tubulaire aiguë, néphrite, néphropathie vasculaire aiguë):
voir tableau Ellrodt P. 483.
0. IRA obstructive
"La tuyauterie d'abord": Obstacle sur les 2 reins (prostate, fécalome) ou sur le seul rein fonctionnel (uretères, vessie, urètre).
Cf Rétention aiguë d'urine
Causes
- Obstacle urétéral: lithiase, tumeur, masse abdominale, sonde urinaire bouchée
- Obstacle vésical: caillot sanguin, tumeur (vessie, prostate)
Diagnostic
Echographie rénale: dilatation des cavités pyélocalicielles
Traitement
1. IRA fonctionnelle
Causes
Toute pathologie qui abaisse la perfusion sanguine rénale:
- hypovolémie (choc, desH2O, diarrhée, vomissement, diurétique, hémorragie...)
- insuffisance cardiaque (seul cas où les diurétiques sont efficaces)
- cirrhose décompensée.
Risque d'évolution vers IRA organique par nécrose tubulaire aiguë par ischémie prolongée.
- L'augmentation de la bili conjuguée (genre 400) dans le cadre d'une lithiase biliaire.
Diagnostic
- Hyperaldostéronisme: [Na]u abaissé et [K]u augm. => [Na]u > [K]u
- En l'absence de miction, on peut utiliser le fait que l'urée est proportionnellement plus élevée que la créat dans l'IRA fonctionnelle: Créatininémie (en umol/l) < 10 x Urémie en mmol/l.
Traitement
Rétablissement d'une perfusion sanguine rénale normale:
- expansion volémique
- amine vassopressive
2. IRA organique: nécrose tubulaire aigue
Causes
- ischémie prolongée (continuum de l'IRA fonctionnelle)
- agression des cellules tubulaires: médicament, iode
- infection
- CIVD, rhabdomyolyse
Diagnostic
La plus fréquente des IRA: 85% des IRA
[Na]u < [K]u, pas de protéinurie, ni de leucocyturie, ni de HTA
Traitement
Arrêt de toute agression rénale (médicament)
Prévention: éviter toute nouvelle agression (iode, médicament)
Examen avec iode: expansion volémique +- NAC =Fluimucil*
3. IRA organique: glomérulonéphrite
Causes
- Maladies autoimmunes (lupus)
- infections: endocardite, hépatite C
Diagnostic
- HTA,
- Protéinurie > 1g/24h, Hématurie (GR > 100 000/ml)
- Biopsie rénale
Traitement
- Traitement anti-infectieux
- Traitement immunosuppresseur: corticoïde
4. IRA organique: néphropathie vasculaire
Causes
- Emboles cruoriques ou de cristaux de cholestérols
- Microangiopathie thrombotique (infection/médicament)
Diagnostic
- HTA, Protéinurie, Hématurie, troubles de l'hémostase
- Echographie doppler des artères et des veines rénales
- Biopsie rénale
Traitement
- Revascularisation (chirurgie ou radiologie interventionnelle)
- Échange plasmatique (MAT)
5. IRA organique: néphropathie interstitielle
Moyens thérapeutiques pour ralentir la progression de l'IRC
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/IRC_2006_fiche.pdf Septembre 2004
Les principaux facteurs de progression de l’IRC modifiables sont la protéinurie et l’hypertension artérielle
La correction de ces facteurs permet de ralentir la progression de l’IRC.
Cibles:
- pression artérielle < 130/80 mmHg, et plus basse si possible
- protéinurie < 0,5 g/j.
Les moyens thérapeutiques (cf protocoles dans le pdf):
- antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II (ARA2) chez les diabétiques de type 2
- antagonistes du système rénine-angiotensine, inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) pour les autres
- restriction sodée à 100 mmol/jour (6 g/)
- diurétique thiazidique ou de l’anse
- apport protidique de 0,8 g/kg/j
Adresser un patient au néphrologue
la société européenne de néphrologie a émis en 2015 des recommandations pour la prise en charge des patients diabétiques présentant un DFG < 45 mL/min/1,73 m2 s’ils ont une albuminurie au-dessus de 30 mg/mM de créatininurie.
https://www.lequotidiendumedecin.fr/savoir-adresser-un-patient-au-nephrologue
Sources