Insuffisance rénale aiguë

Cf aussi: Généralités sur l'ins. Rénale, Fonction rénale,

A Intégrer: http://www.sfdial.org/f2n/pro/Insuffisance%20renale%20aigue/cadres260.htm

L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est la défaillance brutale (quelques heures à quelques jours) des fonctions rénales. La diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) est le phénomène de base qui définit toutes les formes d'insuffisance rénale aigue. D'où une élévation rapide de l'azotémie (urémie) et de la créatinémie par réduction de la filtration glomérulaire.

On s'en aperçoit comment?

L'IRA évolue schématiquement en 3 périodes:

• La première période est la phase d'installation, qui dure de quelques heures à quelques jours, et c'est pendant cette phase d'agression qu'il faut agir rapidement pour empêcher les dégâts cellulaires.
• La deuxième période est la phase de maintenance de l'IRA : les lésions sont constituées, le traitement est uniquement substitutif, avec comme préoccupation la prévention des complications infectieuses et métaboliques.
• La troisième période est celle de récupération de la fonction rénale. Le diagnostic comporte plusieurs étapes : identifier le syndrome d'insuffisance rénale, en reconnaître le caractère aigu , préciser le retentissement biologique, analyser les paramètres urinaires, discuter une biopsie rénale.

On s'en aperçoit comment?

• Cs pour anurie / rétention aiguë d'urine
• On tombe sur une rétention azotée, c'est à dire l'élévation de l'urée et de la créatinine sanguines, en sachant que ces 2 marqueurs sont des marqueurs médiocres de la fonction rénale au cours de l'IRA, influencés par d'autres paramètres que la fonction rénale:
  • augmentation de la créatininémie (créatinine > 130 ou 150? umol/l soit 17 mg/l) ou une augmentation de 44 umol/l au-dessus de la valeur de base). Notons que la créat est un mauvais marqueur dans l'IRA: en retard, surestime...etc. Cf. Créatinine. On peut donc avoir des IRA à urée élevée et créat normale. !!! quelle est la cinétique de l'urée en cas d'IRA?
  • augmentation de l'urée (urée > 8,35 mmol/l)
    • Un apport alimentaire excessif en protides, chez un sujet âgé qui boit et urine peu, peut augmenter l'urée sanguine, réalisant une "fausse insuffisance rénale"
    • Inversement, chez un sujet en réanimation, l'urée peut s'élever sans qu'il existe une insuffisance rénale : hémorragies digestives, catabolisme (infection, post-chirurgie), et certains médicaments anti-anaboliques peuvent majorer le taux d'urée, comme les stéroïdes et les tétracyclines.
    • La mesure de son taux a surtout l'intérêt d'évaluer l'intensité de la destruction protidique, elle-même reflet des lésions associées ou des complications : une augmentation brutale du taux d'urée plasmatique, supérieure à 8 mmol/24h incite à rechercher une lésion musculaire traumatique, un hématome, un foyer infectieux profond.
• On la recherche dans un des contextes étiologiques

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• Ionogramme sanguin
• Gaz du sang artériels
• CPK: Rhabdomyolyse
• LDH: Sd de Lyse tumoral
• LDH, Hb, Haptoglobine, Schizocytes: Hémolyse
• Ionogramme urinaire

Etiologies principales

• Le sepsis est responsable de plus de 20 % des cas d'IRA (L'hypotension, les anomalies de la distribution du flux sanguin intrarénal et l'altération de l'utilisation de l'oxygène)
• Les substances néphrotoxiques sont responsables de 20 % des IRA (aminosides, iode...)

Selon le mécanisme étiologique:

• IRA prérénale = fonctionnelle (25%), conséquence d'une hypo-perfusion rénale,
• IRA rénale = organique (65%), secondaire à une lésion touchant un ou plusieurs composants du tissu rénal, première cause : nécroses tubulaires aiguës, toxiques ou ischémiques.
• IR post rénale = obstructive (10%) due à un obstacle sur les voies urinaires, les voies excrétrices ou intratubulaires => obstacle bilatéral ou rein unique.

1. IRA pré-rénale = fonctionnelle

Bio

L'IRA prérénale est la conséquence d'une réduction du flux sanguin rénal (FSR) secondaire à des modifications hémodynamiques systémiques, rénales ou les deux.

• Signes de la cause (déshydratation extracellulaire : hémoconcentration, chute TA...)
• La réponse rénale à une réduction du FSR est une réabsorption maximale d'eau et de sodium donc, la concentration urinaire en sodium sera basse, NaU < 20 mEq/L, NaU /KU < 1

Plus précisément, la fraction d'excrétion sodée sera basse: FENa = 100 x (NaU x CréatS) / (NaS x CréatU) < 1%

• Index IRA = NaU x CréatS / CréatU x 1000 < 1
• Osm U > 500
• CréatU / créatP > 40
• UréeU / Urée P > 20

Le rapport UréeS / CréatS n'apporte rien !

Présence d'un contexte clinique de baisse du flux sanguin rénal (FSR)

• Déshydratation extracellulaire Cf. desH2O
  • Pertes cutanées (sudation, brûlure) ou digestives (vomissements, diarrhée, fistules).
  • Pertes rénales : Traitement diurétique excessif +++, Polyurie osmotique du diabète décompensé et de la levée d’obstacle, Néphrite interticielle chronique, Insuffisance surrénale.
• Hypovolémie réelle
  • Syndrome néphrotique sévère
  • Cirrhose hépatique décompensée
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Hypotension artérielle des états de choc cardiogéniques, septiques, anaphylactiques,hémorragiques.
• IRA hémodynamiques (IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines)

"La reprise d'une diurèse horaire sup. à 30 ml/h témoigne de l'efficacité du remplissage vasculaire".

2. IRA rénale = organique

On recherche :

• des antécédents de maladie générale (lupus,diabète)

• une prise de médicaments néphrotoxiques (AINS, diurétiques, blocage angiotensine 2, produits de contraste, chimiothérapie).

• un tableau de rhabdomyolyse ou d'hémolyse,

• une HTA, des antécédents cutanés d'allergie.

• En IV, l'amoxicilline expose à des nécroses tubulaires aiguës par cristallurie, avec risque d'insuffisance rénale aiguë, surtout dans un contexte de desH2O, d'une poso élevée, de pH urinaire bas (qui baisse la solubilité de l'Amox). Une hydratation visant à obtenir une diurèse suffisante est utile pour diminuer la concentration de l'amoxicilline dans les urines [source].

Bio

• Des signes évocateurs d'atteinte rénale organique :
  • NaU > 40 mmol/l
  • NaU / KU > 1
  • FENa > 2%
  • Index IRA > 2%
  • OsmU < 300
• CréatU / créatP < 20
• UréeU / Urée P < 10
• U S / creat S < 100
  
• Adaptation chronique de la natriurèse
• Recherche d’auto-immunité : ANCA ++ (anticorps anti-cytoplasmes des PMN) au cours des vascularites.
• des signes d'atteinte tubulaire ou glomérulaire (si la diurèse est analysable):
  o protéinurie glomérulaire voire syndrome néphrotique.
  o hématurie + cylindres hématuriques
  o cylindres granuleux
• au moindre doute, la ponction biopsie rénale est envisagée à la recherche d'atteinte microscopique glomérulaire ou vasculaire.

  3. IR post-rénale = obstructive

Note: la bio est similaire aux IRA rénales organiques.

On recherche :
• des antécédents de lithiase, de cancer, de tuberculose
• des signes des voies urinaires :
o douleurs lombaires avec hématurie
o une anurie ou une diurèse à éclipse
A l'examen, les touchers pelviens sont indispensables.

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• Echographie +++ : rein unique ? voies urinaires dilatées ? lésion pelvienne ? prostate ?

CAT

Indication de la Dialyse

Indications en urgence:

• Hyperkaliémie menaçante et réfractaire au traitement médical
• Acidose métabolique sévère (PH < 7.20)
• Surcharge hydrosodée, OAP et/ou hyperhydratation avec hypo Na sévère (troubles de conscience)

Indications autres:

• Rétention de déchets azotés (urée > 40 mmol/l ou créat > 700 ummol/l)
• Oligurie < 400 ml/j, anurie
• Syndrome hémorragique
• Contrôle de l’équilibre phospho-calcique
• intox lithium, ,éthylène glycol

CAT IRA pré-rénale

• Eliminer les substances néphrotoxiques
• Rechercher une participation prérénale
• Maintenir une pression de perfusion systémique adaptée:
  • corriger une insuffisance cardiaque ou une vasoplégie
  • Tenter de relancer la diurèse par expansion volémique, en s’aidant des techniques actuelles de monitorage
• Puis seulement, on pourra "tenter" le furosémide: bien que l'usage de diurétiques soit controversé, leur administration peut être envisagée en cas de réponse inadéquate à l'expansion volémique. voir la note
  • transforment une IRA oligurique en une IRA non oligurique Pas de gain en terme de récupération de la fonction rénale, de recours aux EER et de mortalité
  • Administration en cas de non-réponse à une expansion volémique. Posologie : 10 à 40 mg/h. En l’absence de réponse en quelques heures, pas de bénéfice à poursuivre cette thérapeutique. Bénéfice de l’administration continue non établi. Possible diminution de l’ototoxicité en débit continu.
• Sans retarder la mise en route d’une hémodiafiltration (en continue).
• Dopamine: "La conclusion des auteurs était que l'utilisation de la dopamine à faible dose pour la prévention ou le traitement de l'IRA ne peut être justifiée par les données de la littérature".

CAT IRA post-Rénale

Levée d'obstacle EN URGENCE, selon sa localisation : • sonde à demeure • cystocath • montée de sondes urétérales ou double J • néphrostomie per-cutanée

CAT IRA rénale

• NTIA : suppression de la cause (toxique, ischémie), traitement symptomatique (désordres hydroélectrolytiques).
• Traitements immunosuppresseurs pour les glomérulonéphrites et vascularites rapidement progressives : Endoxan®, corticoïdes plus ou moins échanges plasmatiques (protocoles randomisés).

Restriction hydro-sodée < 500 ml/24 h

Apports caloriques et protidiques

Prévention des hémorragies digestives

Médicaments hypokaliémiants

Bicarbonates si acidémie hyperkaliémique

Diurétiques : de l’ anse seulement (relance)

Dopamine : inefficace à doses delta

Note sur le furosémide dans l'IRA

• transforment une IRA oligurique en une IRA non oligurique Pas de gain en terme de récupération de la fonction rénale, de recours aux EER et de mortalité
• Inhibe la réabsorption active de Na+ et de Cl- dans la branche ascendante de Henlé et dans le tubule distal, d’où une diminution de la consommation d’O2, une natriurèse et une diurèse.
• Augmente la synthèse rénale de PGE2, d’où vasodilatation et redistribution du flux (ce qui est délétère en situation d’hypovolémie)
• Pas d’effet préventif du furosémide dans la survenue d’une IRA.
• Pas d’effet pour essayer de raccourcir une IRA installée.
• Effet délétère du furosémide sur la récupération rénale, voire la mortalité. L’utilisation de furosémide doit être limitée aux circonstances où l’induction d’une diurèse est souhaitable, en l’absence d’hypovolémie.
• Le furosémide peut permettre une relance de la diurèse mais pas une amélioration de la fonction rénale. Il ne doit pas retarder la mise en route d’une EER.
• Administration en cas de non-réponse à une expansion volémique. Posologie : 10 à 40 mg/h. En l’absence de réponse en quelques heures, pas de bénéfice à poursuivre cette thérapeutique. Bénéfice de l’administration continue non établi. Possible diminution de l’ototoxicité en débit continu.

Sources

• Prise en charge initiale d'une insuffisance rénale aiguë L. Bodin SFAR Conférences d'actualisation 2003, p. 501-512
• http://www.sfdial.org/f2n... (version locale IRA.pdf)
• Autres

A Intégrer: Insuffisance rénale aiguë en réanimation.pdf