HyperKaliémie
Kaliémie Généralités
Svt associée à une IR, elle est mortelle par Tr cardiaque.
Quick
- Penser avant tout aux fausses hyperK dues à un mauvais prélévt (sans garrot, sans hémolyse, sans "pompage" avec la main, sans grande leucocytose, centifugation précoce des tubes). On peut demander un contrôle rapide sur gaz du sang.
- modérée = entre 5 et 6 mmol/l
- Mais un K à 5 avec une oligo-anurie est une urgence...
- Mais un K à 3,5 sous digitaliques doit être traité car l'hypoK potentialise la toxicité des digitaliques
- Traitement actif à 6, Urgence si K > 6.5: "Unpredictably lethal!" ou Tr ECG (disparition de l’onde P et/ou élargissement du QRS. les ondes T amples et pointues isolées ne sont pas une indication [SRLF 2015]:
G10-Calcium-Insuline-Salbut
La perf, c'est du G10% (pour protocole Insuline).
Si hypoNa => NaCl 3%
Si HyperG => Insuline
Si anurie à la SU => Dialyse
Si Digitaline dans le Tt: intox? => Pas de Ca (sulfMg), DIGIDOT
Si Acidose => "envisager" l'alcalinisation
Cs pour
Fourmillts, tétanie, constipation, fatigue musculaire, polyuro polydipsie.
Etiologies & facteurs favorisant
Les étiologies classiques de l'hyperkaliémie sont:
- Excrétion rénale insuffisante +++:
- Transfert:
- Acidoses: Selon [SRLF 2015], la perfusion d’acide organique (acide lactique, acide acétique, β-hydroxybutyrate) n’induit pas d’hyperkaliémie de transfert, à la différence de l’acide chlorhydrique. Les acidocétoses alcooliques n’induisent pas d’hyperkaliémie.
- Déficit en Insuline du diabète
- L’hyperosmolalité favorise le transfert de potassium vers l’espace extracellulaire, en particulier chez le patient anurique. (Autre intérêt donc de l'insuline dans l'hyperG)
- Nécroses cellulaire (ischémie des membres, délabrement musculaire, brulures, rhabdomyolyse, lyse tumorale post-chimio, hgie digestive majeure)
- Paralysie hyperK familiale
- l’intoxication aux digitaliques
- Les médicaments le plus souvent impliqués ont été : le potassium (et sel alimentaire de potassium), des diurétiques hyperkaliémiants, IEC) ; des antagonistes de l’angio tensine II alias sartans ; des héparines, fractionnées ou non ; des immuno dépresseurs [Prescrire 2020]
- Les processus bloquant le canal épithélial sodique sont associés à l’apparition d’une hyperkaliémie. Parmi eux, on compte des médicaments comme les diurétiques dits épargneurs potassiques, l’amiloride, mais aussi un antibiotique, le triméthoprime-sulfaméthoxazole et un antiparasitaire, la pentamidine. La plupart sont contre-indiqués lors d’une insuffisance rénale. L’héparine, notamment à dose curative, peut aussi induire des hyperkaliémies en créant un hypoaldostéronisme en bloquant la synthèse de l’aldostérone, surtout lorsqu’elle est utilisée dans un contexte polypathologique avec insuffisance rénale, diabète ou prise de médicaments inhibant le système rénine–angiotensine–aldostérone [SRLF 2015].
Risques
- l’installation en quelques minutes d’une quadriplégie flasque est aussi décrite. Elle peut s’étendre jusqu’aux muscles cervicaux avec l’impossibilité de maintenir la tête droite et atteindre les muscles respiratoires, menant à une défaillance respiratoire. En pratique, l’apparition d’une paralysie flasque hyperkaliémique secondaire s’accompagne toujours d’anomalie électrocardiographique et annonce un arrêt cardiaque imminent. Elle doit être un signe d’alerte majeur et faire débuter le plus rapidement possible un traitement hypokaliémiant.
- Mortel par Tr. Cardiaques
- les arythmies ventriculaires restent anecdotiques chez l’homme lors d’une hyperkaliémie. Elle peuvent cependant survenir dans le contexte d’une hyperkaliémie si elle est associée à une ischémie myocardique, une hypocalcémie, une hypothermie, une acidose, une intoxication aux digitaliques ou une stimulation vagale [SRLF 2015].
- Majorés par (et minorés par les inverses):
- Acidose: intérêt de l'alcalinisation
- HypoNa: intérêt du NaCl 3%
- HypoCa
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Bio
- Une HyperG associée peut être la cause de l'hyperK (la K augmente avec la G (courbe exponentielle) [SRLF 2015])
- L’hyponatrémie augmente le risque d’anomalies ECG liées à l’hyperkaliémie, avec parfois des aspects ECG particuliers. La correction de l’hyponatrémie par du sérum salé hypertonique permet de faire disparaître les anomalies ECG d’hyperkaliémie [SRLF 2015].
- Iono urinaire: perte rénale si le ratio Ku/Créatu est sup à 1.5
ECG
L'ECG est de peu de VALEUR diagnostique ni pronostique. Sensibilité basse de 30 à 40%. L'ECG peut être normal même en cas d'HyperK sévère surtout si l'installation est lente. [SFMU 2018]
Classiquement mais trés rarement: grandes ondes T pointues, symétriques et diffuses.
ECG peaked T waves, that resolved after K normalized were noted in only 1 of the 14 hyperkalemic patients who went on to have arrhythmia or cardiac arrest. Only half of them had any T-wave changes [Biblio].
Cf Esemples d'ECG de l'hyperK, voir aussi source
Diff: les autres grandes ondes T:
Les pseudo HyperK
- Hyperleucocytose > 70 G/l
- Thrombocytose > 600 G/l
- Hémolyse
- Pose prolongée du garrot
CAT
PROTECTION puis DIMINUTION par transfert puis EXCRETION
0. Dans tous les cas
- Arrêt d'un Tt Aldactone
- Corriger l'Acidose: intérêt de l'alcalinisation
- Corriger l'hyponatrémie: intérêt du NaCl 3%
- sonde urinaire et quantifier la diurèse: Si ne pisse pas: Dialyse
1. Hyper K sévère > 6
Vécu:
- K à 6.9 === 20 UI Insuline G + 1mg sur 1h Salbut ===> K à 4.3 à H1
- K à 6.5 6UI + 20UI -> K à 5.8 == 20UI + 1/2 mg Salbut => K à 4.7
Protection myocardique
Indication au calcium: disparition de l’onde P et/ou élargissement du QRS. les ondes T amples et pointues isolées ne sont pas une indication selon [SRLF 2015] alors que [SFMU 2018] a l'air de dire que si...
Réduit le risque de TV.
- Gluconate de Ca
- CI en cas de Tt Digitalique dans le Tt de fond (et plus encore dans les hyperkaliémies secondaires à l’intoxication aux digitaliques): utiliser plutôt du Chlorure de Magnésium 10% : 1 amp IVL en 2 min
- 1 Amp à 10% de 10 ml à passer IVL au PSE en 2 mn [urgences-serveur.fr 2013] sous monitorage ECG (pas sur la voie du bicar). [source]. [SFMU 2018] le passe sur 2 mn.
- A répéter à 15mn en cas d'inaction sur l'ECG
- Action immédiate pdt 30 à 60mn seulement dont il faut profiter pour baisser la kaliémie
- MgSO4 serait aussi efficace que le gluconate de Ca (Pas dit dans [SFMU 2018] ni [Weisberg 2008]) Bolus de 4 g IV sur 60 secondes puis 10 g IVSE les 24e heures [SRLF 2015].
- voir Chlorure de Ca
(plus dangereux avec risque de nécrose en cas d'extravasation)
- 10 ml à 10% IV sur 5 mn
- action en 3 mn
- à répéter à 5mn si besoin
- L’injection de bicarbonate de sodium ne doit pas être faite de manière concomitante au sel de calcium en raison du risque de précipitation [SRLF 2015].
- En cas d'hypoNa associée à l'hyperK, la protection myocardique peut être obtenue par NaCl hypertonique à 3% en bolus de 50ml. Attention à l'hypertonicité. Préparation du NaCl 3%: retirer 110 ml d'un litre de NaCl 0,9% et les remplacer par du NaCl 20% (Amp de 20 ml donc 5,5 ampoules) j'ai refais le calcul ici.
Transfert intracellulaire du K
Insuline + Salbut baissent le K d'1.2 mmol/l à 60mn:
- Insuline rapide= NOVORAPID ou ACTRAPID en bolus (marche mieux qu'au PSE) associé à un Glucosé en l'absence d'hyperG, complétable par le salbutamol, voir renouvelable.
Protocole [SFMU 2018]:
- Bolus de 6 UI IVD (pq ne pas commencer par 10 UI comme dans [SRLF 2015]?) puis 20 UI sur 1h dans 60g de G (= 600 ml de G10%) sur 1 h (on met l'Insuline dans la perf de G10).
- Action en 30 mn pdt 5h.
- A renouveler si ça marche mais incomplètement
- (Le protocole initial de 10 UI IV dans 50 ml de glucose à 50 % en 5mn baisse de 1 mmol en 15 à 60mn)
- SALBUTAMOL
ou BRICANYL
- l’effet synergique
proposé dix ans plus tôt par Flatman et al. entre les agonistes
des récepteurs β2 adrénergiques et l’insuline
- [SFMU 2018] limite l'usage aux K > 6.5 ou K avec modif ECG
- 40% de réfractaires (sous béta bloquants non sélectifs, certains Ins. rénaux chroniques): ne pas utiliser seul:
- en IV+++: 0.5 mg IV dans 100ml de G5% à passer en 15 mn [SFMU 2018]. Efficacité en moins de 30 minutes avec une diminution de 1,1 mmol/l 30 minutes après l’injection de 0,5 mg de salbutamol en IV (pdt 3h) [SRLF 2015] .
- nébulisé: 20 mg dans 4ml de NaCl en 10mn [Weisberg 2008] (efficacité équivalente à la perfusion (en action et en durée d'action) si nébulisé à haute dose (4 fois la dose utilisée pour la bronchodilatation) (ya que ça aux USA)) mais retardée à 90 mn [SRLF 2015].
- voie SC possible
- tachycardisant (attention chez les coronariens? jamais vu en pratique)
- Alcalinisation
- Selon [Weisberg 2008], c'est inefficace sur la kaliémie mais intéressant sur les QRS larges?, [SRLF 2015]: repose sur 3 études anciennes n’incluant que 17 patients
- L’effet alcalinisant semble efficace seulement en présence d’une acidose minérale endogène [SRLF 2015]: à réserver à cette indication
- Supériorité du lactate de sodium dans le traitement de l’hyperkaliémie: le lactate de sodium molaire (11,3 %) semble donc avoir toute sa place thérapeutique dans le traitement de l’hyperkaliémie associée à une hyponatrémie, lorsque le pronostic vital est mis en jeu, tout en veillant à une correction lente de la natrémie [SRLF 2015].
- majore aussi l'excrétion du K en alcalinisant les urines
- Risque d'OAP à cause du sodium [SRLF 2015], hypoCa.
- Cf. Alcaliniser
Lactate de sodium molaire 11,3 %
- 100 à 250 ml en 15-30 min à renouveler si besoin sans dépasser 750 ml [SRLF 2015]
Bicar de NaCl semi molaire 42 o/oo 100 ml en 5mn [Adnet] (en 30 mn sur urgences-serveur.fr) (moitié moins si molaire à 84 o/oo).
- CI: IR, IC, HypoCa.
- Action en 15-30mn pdt 1 à 2h. Renouvelable 1 fois.
Augm la sortie de K
- Diurétique de l'anse seul ou combiné avec un thiazidique augmente la Kaliurèse (éviter une contraction qui baisserait la kaliurèse): associer avec une expansion volémique: Diurétique hypokaliémiant / Furosémide=Lasilix* en cas d'Ins. cardiaque associée, risque d'aggravation d'une Ins. Rénale fonctionelle: prudence... A utiliser en cas de surcharge hydrosodée manifeste.
- [Weisberg 2008]: 40 à 80 mg IVL
- 250 mg sur 3 h.
- Avoir une volémie correcte pour une bonne perfusion rénale
- Résine échangeuse d'ions
- HémoDialyse
+++
- indiquée dans le traitement de l’hyperkaliémie dans un contexte d’anurie
- Chez les patients avec une hyperkaliémie menaçante, l’hémodialyse intermittente est la thérapeutique abaissant le plus rapidement la kaliémie d’environ 1 mmol/l en 30 minutes jusqu’à un maximum de 1,6 mmol/l en une heure
- en cas d'échec des mesures précédentes
Cf. dialyse
2. Hyper K modérée entre 5 et 6
ECG normal ou simples ondes T pointues
Résine échangeuse d'ions
Le JAMA internal medicine revient sur les très faibles preuves d'efficacité des résines échangeuses d'ions dans le cadre des hyperkaliémies (Kayexalate* ou autre), en particulier: il n'y a pas d'essai contrôlé randomisé. En revanche, des risques sont mis en évidence, notamment gastro-intestinaux. Cette étude retrouve en effet un sur-risque d'hospitalisation pour ischémie et thrombose intestinale (0,2 % versus 0,1 % à 30 jours, c'est pas hyper-fréquent quand même).
- Polystyrène sulfonate de sodium = KAYEXALATE
- Aucun preuve d'efficacité et effets indésirables: le polystyrène de sodium ne doit être utilisé qu’en dernier ressort dans le traitement de l’hyperkaliémie [SRLF 2015]. Pourtant les néphros l'utilisent au quotidien...
- Lent: action débutant à 2h max en 6h perOs, 1h en lavement pdt 4 à 6h
- Association sorbitol / macrogol CI: risque de nécrose Intestinale
- plus efficace perOs: 1 mesure de 15g 1 à 4 fois par jour (Rester sur 1 seule car risque d'ischémie/thrombose intestinale)..
- lavement sinon: 60g à 120g à diluer dans 100ml de G10% à conserver 1h, efficace en 1h, à répéter toutes les 4h.
- RISQUES: ulcération intestinale jusqu’à la perforation et la nécrose intestinale dont le taux mortalité est de 33 % [SRLF 2015]
- ATT à l'apport Sodé: chez l'Ins. cardiaque ou l'ins. rénale chronique utiliser polystyrène sulfonate de calcium = RESIKALI
- Polystyrène sulfonate de calcium = RESIKALI : 1 cuillère-mesure de poudre 1 à 3 fois par jour, mélangée à 150 ml de liquide, pendant les repas, au moins 3 heures après l’absorption d’anti-acides ou de laxatifs tels que l'hydroxyde de magnésium, l'hydroxyde d'aluminium ou le carbonate de calcium. Poss en lavement.
Autre
Dans l’insuffisance rénale aiguë d’origine prérénale accompagnée d’une hyperkaliémie, l’augmentation de la natriurèse favorise la correction de l’hyperkaliémie par augmentation secondaire de la kaliurèse.
Pour y parvenir, plusieurs moyens sont disponibles en fonction du contexte [SRLF 2015]:
- optimiser l’hémodynamique rénale en arrêtant les traitements interférant (AINS, IEC, ARA2, inhibiteur de la rénine),
- corriger l’insuffisance rénale,
- corriger un état de déshydratation,
- prescrire une supplémentation hormonale dans le contexte d’insuffisance surrénale périphérique
Furosemide = LASILIX [Weisberg 2008] met 40–80 mg IV
Cas cliniques
Sources