Céto-Acidose Diabètique
Cf. Hyperglycémie, Cétose, Gaz du Sang, Carence en Insuline, Acidose métabolique, Cétose (acidose) alcoolique,
Diabète connu ou non (15%), sous insuline (85%) ou pas (35%)
Diagnostic sur la clinique + corps cétoniques urinaires + glycosurie
Dextro
- Le plus souvent > 13 mmol/l =2,5g/l (svt calé au max limité par le rein soit 4 g/l (22mmol)) ou ne réagissant pas à l'Insuline.
- Dans de rares cas sans hyperglycémie majeure. C'est typiquement le cas chez de jeunes sujets diabétiques insulino-dépendants bien hydratés, dont la fonction rénale est normale voire supranormale (comme durant la grossesse), ce qui permet une glucosurie suffisamment importante pour qu'une acidocétose survienne avec des glycémies situées entre 10 et 12 mmol/l seulement. [Hilton JG, Vandenbroucke AC, Josse RG, et al. The urine anion gap the critical clue to resolve a diagnostic dilemma in a patient with ketoacidosis. Diabetes care 1984;7:486-90 +
Fleckman A. Diabetic ketoacidosis. Endocr Metab Clin N Am 1993;22:181-206].
Mécanisme
Carence profonde/totale en Insuline cf. topo
Csp
puis:
- polypnée ample et régulière avec haleine acétonique OU dyspnée de Kussmaul avec pauses respiratoires
- Tr de la conscience d'installation lente variable (normale 20 % - obnubilation 70 % - coma 10 % flasque aréflexique sans signes de localisation.
- desH2O globale avec hypoTA (collapsus à 25%)
- HypoThermie
- Dl Abdo-diarrhée-nausées vomisst orientant vers un tableau chir!!! Les signes digestifs sont fréquents. Les nausées ou vomissements se voient dans 80 % des cas. Les vomissements aggravent la déshydratation et la perte ionique. Ils exposent aux risques de fausses routes trachéales et peuvent provoquer un syndrome de Mallory-Weiss (ulcérations oesophagiennes hémorragiques). Les douleurs abdominales se voient dans 40 % des cas, surtout en cas d'acidose sévère, et surtout chez l'enfant, sources d'erreurs diagnostiques redoutables avec un abdomen chirurgical aigu.
Clinique
- Une anurie inattendue: Dans la mesure où la diurèse osmotique protège habituellement de l'anurie les sujets en coma acidocétosique, la survenue d'une anurie doit faire rechercher une cause organique (pancréatite aiguë hémorragique en particulier) et entraîner l'administration précoce de furosémide parallèlement à un remplissage intense sous contrôle de la pression veineuse centrale.
- L'hypothermie est fréquente, y compris en cas d'infection. Si on ajoute que l'acidocétose peut entraîner une hyperleucocytose, on voit que ni la prise de la température, ni la numération formule sanguine ne sont d'un grand secours pour diagnostiquer une infection, du moins dans les premières heures du coma acidocétosique. Au contraire, une hypothermie profonde inférieure à 35 témoigne souvent d'une infection sévère de mauvais pronostic.
- PAS de signes focaux à l'examen neuro
- Une hyperG n'explique pas les Tr de la conscience si l'osmolalité est normale.
Finalement, la constatation:
- d'une hyperglycémie capillaire supérieure à 13,7 mmol/l (2,50 g/l),
- d'une glycosurie et d'une cétonurie importantes, (ATT: une cétonurie sans glycosurie est une cétose de jeûne)
- d'un syndrome clinique d'acidose (NECESSAIRE?)
permet d'entreprendre un traitement énergique avant le résultat des examens biologiques plus complets.
Demander
- ECG pour les Tr du K
- BU: HyperGlycosurie et cétonurie (incste)
- Bio: Na et K pouvant être normaux mais la déplétion est cste.
- Kaliémie: déficit potassique:
- "L'hypokaliémie avance masquée": transfert extracellulaire par l'acidose puis éliminé par la diurèse osmotique, l'élimination des corps cétoniques sous forme de sel et l'hyperAldo. Le K peut être bas ou haut mais il y a tjrs un déficit qui va se révéler au début du Tt.
- HypoK surtout aprés Inulinothérapie sans apport K
- Cf plus bas
- Hémoconcentration: protides et l'hématocrite élevés
- Elévation de l'urée sanguine due à la fois au catabolisme protidique et à l'insuffisance rénale fonctionnelle.
- Déficit en calcium, phosphore et magnésium qui se révélera en cours de traitement, mais qui n'a pas d'importance pratique
- La créatine phosphokinase, les transaminases et les enzymes lysosomiaux hépatiques sont souvent augmentés.
- GdS pour la mesure du pH. Comment est typiquement la gazo???
- Lactate avec acidose lactique, fréquente.
- ATT: l’hyper-leucocytose est souvent constatée dans l’acido-cétose diabétique et peut être secondaire à l’hémoconcentration, l’acidose ou à l’infection. Il s’agit d’une anomalie biologique non spécifique et qui ne permet pas de prédire ou non l’existence d’une infection quelque soit la formule ou le taux de cette hyperleucocytose. http://www.em-consulte.com/en/article/801081
Recherche de la cause:
Calculer:
- la tonicité du plasma "osmolarité" (Les Troubles neuros sont corrélés).
- Le déficit hydrique: DH = 0,6xPds habituel en kg x (1-Na)/140
Diff
Révélateur du diabète (20%!)
Si le Diabète n'est pas connu
Méfiage!
Il ne faut pas prendre pour un coma diabétique un coma d'autre origine associé à un trouble mineur et transitoire de la glycorégulation, tel que peuvent le produire:
- certaines affections neurologiques aiguës (hémorragie méningée, ictus apoplectique, encéphalite aiguë) ou
- certaines intoxications (salicylés, isoniazide, hydantoïne, acide nalidixique, alcool).
Rechercher les causes déclenchantes:
- Infection 35% +++ (urinaire, ORL, pnpa, grippe, Cholécystite, appendicite, diverticulite, dentaire)
- Arrêt de l'insuline 10%
- IDM
- Grossesse (T2)
- Pancréatite aiguë
- Phlébite
- Cortico thérapie
- Stress: intervention chir
- Maladie autre (leucoplasie, maladie endocrinienne, maladie de système)
- L'acido cétose alcoolique
Si le Diabète est connu
L'erreur essentielle consiste à confondre un coma hyper osmolaire, une acidose lactique comportant une cétose modérée, avec une authentique acidocétose:
- On pensera au coma hyper osmolaire devant les conditions habituelles de survenue (telles qu'une infection chez un vieillard), l'importance de la deshydratation, le pH supérieur à 7,20, et la réserve alcaline supérieure à 15 mEq/l.
- On évoquera l'acidose lactique en cas de pathologie hypoxique sévère, devant la discrétion de la déshydratation en raison d'une oligo-anurie précoce, devant la gravité du tableau clinique et l'importance des douleurs. Il est alors essentiel de demander un dosage des lactates, le trou anionique paraissant plus important que la seule cétonémie.
L'erreur diagnostique peut en effet avoir de lourdes conséquences :
- défaut d'hydratation en cas de coma hyperosmolaire,
- défaut d'alcalinisation et absence de transfert en centre de dialyse en cas d'acidose lactique.
Enfin, il ne faut pas se laisser abuser par une discrète cétose de jeûne associée à une acidose métabolique d'origine rénale chez un diabétique insuffisant rénal chronique. Porter le diagnostic d'acidocétose sévère peut avoir des conséquences graves en raison de la très grande sensibilité à l'insuline dans ces cas.
Risque
- Collapsus par desH2O par:
- la diurèse osmotique due à l'hyperGlycosurie
- la polypnée (2l/j)
- les fréquents vomissements (1 à 3l/j)
- IDM dont la décompensation du diabète peut être le seul signe
- Acidose métabolique majeure: Une acidose grave (pH inférieur à 7,10) est une menace pour la fonction myocardique.
- HypoKaliémie: Regarder vite l'ECG
- Ins. rénale Fonctionnelle avec hyperAldo IIaire qui tend à épargner le Na perdu par la diurèse osmotique, l'élimination des corps cétoniques sous forme de sel et les vomissements.
Signes de gravité
- Tr de conscience
- Etat de choc
- Acidose pH < 7.1
CAT
- Décompensation débutante: 5 à 10 U d'Insuline rapide SC (att: mvse diffusion si des H2O) toutes les 6h avec apport hydrique (potage) et glucidique suffisant.
- Des Dl abdo ou une intolérance digestive => Hospitalisation
Traitement curatif
elle implique une hospitalisation, la réhydratation, l'apport d'électrolytes et une insulinothérapie.
Dextro toutes les 30mn,
Remplissage
- Macromolécules initialement en cas d'hypoTA.
- soluté salé isotonique sinon. L'hydratation devra apporter 5 à 8 l de soluté dans les 18 premières heures (environ 10 % du poids corporel).
Au départ 1 à 2 l de soluté salé isotonique dans les 2 premières heures, relayé par du soluté glucosé à 5 ou 10 % à un débit de 500 ml/h dans les 4 heures suivantes (ou dés que la G arrive à 2,5 g/l = 13 mmoles) puis 250 ml/h par la suite sous forme de glucosé à 5 % si la glycémie est > 2 g/l (11 mmol) à 10 % si la glycémie est < 2 g/l.
On peut proposer le schéma suivant :
1 litre IV en 1 heure
puis 1 litre en 2 heures
puis 1 litre en 3 heures
puis le reste sur les 18 heures suivantes (soit 1 litre toutes les 4 heures).
Si G passe en dessous de 15 mmol/l, il faut perfuser du G5 (1l/5h) pour éviter l'hypoG.
Voir le tableau d'Ellrodt plus détaillé
Maintenir la G vers 3g/l, en perfusant du G10% si besoin [Ellrodt]
Il a été bien montré que l’utilisation des solutés hypotoniques n’est pas un facteur de risque d’oedème cérébral dans la céto-acidose contrairement à une idée répandue. [Urgences 2008].
Autre version:
Perfusion sérum phy NaCl 0,9% 1l en 1h.
- Si osmolarité sup a 290 mOsm/kg, il faut continuer avec du NaCl 0,45%. Att dans ce cas si la Na est sup. à 155 mmol/l elle ne doit pas être diminuée de plus de 0,5 mmol/h sinon risque d'oedème cérébral.
- Puis 1l/2h pdt 6h (soit 3l). Puis 1l/5h des que G arrive à 15mmol/l ou en tout cas à partir de H8.
- Rester en dessous de 10% du poids du corps pendant les 12 premières heures.
Soluté Glucosé:
- G5% au dessus de 1,5 g/l, G10% en dessous
- G5% avec KCl 3g/500 ml dès que G inf. à 15mmol/l
Autre version:
Amines vasopressives
- si le choc résiste au remplissage
Insuline
L'insuline sert à baisser la glycémie mais surtout la cétose: il faut la continuer si la G s'est normalisée mais pas encore la cétose.
Insuline = ACTRAPID tjrs IV car mauvaise diffusion de l'insuline SC dans un contexte de déshydratation voire de collapsus [RFE2019 R3.1].
- Hors / Risque HypoKaliémie: faire une kaliémie avant?
- 50 UI ds seringue de 50ml EPPI = 1 UI/ml
Les baisses attendus sont: [RFE2019 R3.4]
- Cétonémie: 0.5 mmol/l/h
- Bicarbonates: 3 mmol/l/h
- Glycémie: 3 mmol/l/h
puis adaptation par des dextros horaires:
[Source ???] [RFE2019 R3.4] dit seulement qu'on peut les augmenter...
Potassium
Déplétion potassique: le pool est diminué malgré un taux sérique normal voir augmenté par hyperG + baisse de K due à l'action de l'insuline et à la correction de l'acidose.
l'apport de K doit être entrepris le plus souvent après 1 heure (aprés 2h selon d'autres sources) d'hydratation et d'insulinothérapie après avoir vérifié l'absence d'hyperkaliémie.
Voir le topo sur l'HypoK
Faut-il des bicars?
NON. [RFE2019 R3.8]
Risque de vasoplégie et ACR si le pH est trop bas (cf Un coma acido-cétosique évitable).
Sinon
- HBPM préventive ++ (augm du risque TVP)
- Sodium Le déficit sodé sera partiellement corrigé par lapport de sérum salé les premières heures.
L'administration supplémentaire de NaCl nest pas systématique et doit tenir compte de la natrémie corrigée (= natrémie mesurée + (glycémie en g/L ) x 1,6).
- Phosphore : son apport n'est pas systématique actuellement. Selon [Gyr P.493]: si la phosphorémie baisse sous 0,3 mmol/l sous Insuline. Perfuser 500ml à 1l de phosphate de sodium isotonique en 8h (apport de 33 à 66 mmol de phosphore).
- pose aseptique d'une sonde urétrale, seulement si cela est indispensable
- évacuation systématique du liquide gastrique par sondage chez un malade inconscient intubé
- mise sur matelas anti-escarres
- chez les personnes ayant un mauvais étant veineux des membres inférieurs, HBPM préventive dans l'espoir de prévenir les thromboses.
Et...
- L'aggravation du coma alors que la bio s'améliore est en faveur d'un oedème cérébral par correction trop rapide de l'hyperOsmolarité.
- La persistance de faiblesse, paresthésies, Tr de la conscience aprés correction de la bio est en faveur d'une hypophosphorémie consécutive à l'insulinothérapie.
Traitement des causes déclenchantes
- Antibiothérapie probabiliste intra-veineuse (which one?) est systématique dès les prélèvements faits pour hémocultures et ECBU.
Surveillance
Selon [RFE2019] la suite doit se faire en réa.
- Dextro, BU toutes les heures, Iono, G toutes les 2à4h, diurèse
Complications secondaires:
- l'hypoglycémie,
- l'hypoK,
- la surcharge hydrosodée avec risque d'oedème aigu pulmonaire
A éviter
- les dépresseurs respiratoires; attendre les résultats des prises de sang initiales pour entreprendre le traitement;
- l'alcalinisation systématique et excessive;
- la correction trop rapide en dessous de 2 g/l de l'hyperglycémie;
histoire de chasse
Sources