HyperAldostéronisme
Cf. Cf. Aldostérone, HypoK,
Voir: Cas clinique HTA avec HypoK
Produit par les surrénales, l'aldostérone induit une rétention hydrosodée.
Elle est stimulée par le Système Rénine Angiotensine (SRA) déclenché par la baisse du débit sanguin au niveau des artères rénales:
Baisse débit -> SRA -> stimu Aldostérone -> rétention hydrosodée + perte de K
Cette rétention de Na se fait au coût d'une excrétion de K (une carence en Na entraine une rétention de K): l'HyperAldostéronisme secondaire est la cause la plus fréquente des HypoK.
Clinique
signes de rétention hydro sodée:
- oedèmes des membres inférieurs blancs, mous, indolores et prenant le godet,
- une oligurie < 500 mg/24 H avec natriurèse basse
Demander
Ku > 25 mmol/j en faveur: [Goulon 1997 P. 28]
- d'un HyperAldostéronisme (primaire ou secondaire)
- diurétiques
- syndrôme de Cushing
- syndrôme de Bartter
Effets
Causes
L'HyperAldostéronisme peut être:
- : adénome ou (plus rare) cancer surrénalien, voir simple hyperplasie
- secondaire par réduction de la volémie efficace
- Avec hypovolémie vraie
- Sans hypovolémie, voir augmentation de la volémie (Ins. cardiaque, ins. hépatique)
- par
- HTA (entrainant à la fois vasoconstriction et thrombose des artères rénales)
- syndrôme néphrotique
- contraceptif estro-progestatif
-
- prise prolongée d'un diurétique
- certaines insuffisances rénales chroniques avec perte de sel
- une fuite sodée est également le trouble princeps du syndrome de Bartter, tubulopathie héréditaire classique mais rare observée chez l'enfant ou, sous une forme atténuée, chez l'adulte jeune, et responsable d'une hypokaliémie avec alcalose métabolique.
- régime sans sel strict
La distinction primaire/secondaire se fait sur le Nau/Ku ( iono urinaire).
En pratique, c'est pareil sauf que
- dans les secondaires se rajoutent les signes de la cause: HTA, Oedèmes...
- dans les secondaires, ça corrige un déficit initiale (l'hypovolémie se corrige)
- dans les primitives, ça va plus loin qu'une correction (la volémie devient une hypervolémie)
Cf. Autre version à intégrer
1. Hyperaldostéronismes secondaires:
Avec déperdition sodée avec hypovolémie.
L'hyperaldostéronisme résulte d'une élévation de l'angiotensine, elle-même secondaire à l'hypovolémie. La pression artérielle est normale ou basse. L'élévation de l'aldostérone est justifiée, mais a malheureusement une conséquence indésirable qui est l'hypokaliémie.
Ce trouble s'observe chaque fois que l'organisme réagit à une déshydratation extracellulaire. Il s'ajoute aux conséquences directes de vomissements ou d'une diarrhée.
Les pertes de sel rentrent dans cette partie?
Avec réduction du volume sanguin efficace
De façon paradoxale, un hyperaldostéronisme secondaire peut coexister avec une rétention sodée et des oedèmes. C'est le cas lorsque la volémie globale est augmentée, mais que la volémie efficace est diminuée (insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique).
Avec sténose d'une artère rénale
Dans ce cas, l'hyperaldostéronisme secondaire s'accompagne (de même que dans l'HTA "maligne", devenue exceptionnelle) d'une pression artérielle élevée. Les troubles (hyperangiotensinémie primitive et hyperaldostéronisme secondaire) constituent la réponse à la duperie constituée par la sténose.
2. Aldo-like
Situations qui mimiquent un hyperaldostéronisme. Elles sont liées à la présence d'une substance reproduisant les effets de l'aldostérone:
- Intoxication glycirrhizine "Aldo like" : pastis, réglisse Cf. HyperMineraloCorticisme
- Cushing
- Corticothérapie
- Maladies génétiques
3. Hyperaldostéronisme primitif (syndrome de Conn)
Sécrétion excessive et inappropriée d'aldostérone, due à une tumeur surrénalienne (adénome) ou à une hyperplasie bilatérale. La pression artérielle est élevée, l'angiotensinémie est pratiquement supprimée du fait d'un feed-back négatif. La part du syndrome de Conn est plus près de 1‰ que de 1% des HTA.
Secondaire
- Na normale ou hypoNa
- HypoK
- Urines: NaU < Ku
- ? Alcalose métabolique avec hyperK (fait sortir des celules. Compense l'excrétion K? masque donc une déplétion globale?)
Primitive - Syndrôme de Conn.
- HyperNa
- Alcalose métabolique avec hyperK (fait sortir des celules. Compense l'excrétion K? masque donc une déplétion globale?)
- Urines: NaU > Ku
- hyperCl
- Surcharge hydrosodée
- HyperG prf
Se manifestant par:
- faiblesse, paralysies, paresthésies, tétanie
- HTA diastolique fréquente, prf le seul signe est une HTA discrète et modérée.
- Polyurie-polydipsie fréquente
Diagnostic par:
- épreuve à la spironolatone (qui efface l'HTA en 6 à 8s)
- protocole de dosage de la rénine
- le scanner à la recherche d'un adénome.
Traitement
Diurétiques antialdostérone / Spironolactone = ALDACTONE (RCP)
Antagoniste compétitif de l'aldostérone par fixation sur le site de liaison des minéralocorticoïdes.
- Action sur le tubule distal dépendant du taux sanguin d'aldostérone et de la concentration en sodium au niveau du tubule distal.
- Inhibition de la réabsorption du sodium et diminution de l'élimination du potassium, des ions H+ et du calcium.
- ? curieux: Stimulation du système rénine angiotensine aldosterone, liée à la déplétion sodique.
- 1/2 à 2 cp/j
- Risques: HyperK Stop si K=6.
- CI en cas d'IR.
- ATT avec AINS, HBPM, Antagoniste de l'angiotensine II, IEC (en cas d'IVG avec IEC, l'Aldactone doit être associé à un diurétique de l'anse +++)
- ATT si desH2O, IVG, Acidose métabolique, sepsis, hyperG du diabétique
- ATT au K: sel de K, lyse musculaire par rhabdomyolyse
- Diurétique anti-aldostérone K épargneur / canrenoate de potassium = SOLUDACTONE: 100 à 200 mg IV (dans 100 ml de NaCl à passer en plus de 3mn) en 3 à 5mn, à 2 à 3 fois /j
Autres anti-Aldo
éplérénone = INSPRA (cf HAS pdf) indiquée, en complément des traitements standards incluant les bêtabloquants, pour réduire le risque de morbi-mortalité cardiovasculaire chez des patients stables présentant une dysfonction ventriculaire gauche et des signes cliniques d'insuffisance cardiaque après un infarctus du myocarde récent.
Sources