Etiologies / Bilan d'une HypoKaliémie

Le plus svt par HyperAldostéronisme (primaire ou secondaire).

Hypokaliémie par pertes digestives :

perte urinaire en fait avec alcalose et hypoChlorémie HYPERALDO???

• Vomissements
• Diarrhée infectieuse , tumorale (vipome, tumeur villeuse syndrome Zollinger Ellison) anastomose jéjuno iléale, fistule digestive, malabsorption…
• Abus de laxatif
• tumeur villeuse du rectum (perte liquidienne jusquà plusieurs litres/j)

Hypokaliémie par pertes rénales :

• Corticoïdes / Cushing, (les hyperCortisolismes paranéoplasiques (Poumon) se révèle svt par une hypoK)
• syndrôme de Bartter
• Atteinte rénale tubulaires.

• Polyuries
  • Par diurèse osmotique:
    • une hyperG élevée Savoir q’une importante glycosurie avec polyurie peut entraîner une fuite urinaire de potassium. Cf hyperOsmolarité
    • ou perfusion de Mannitol non réabsobable: poyurie brutale avec perte ionique globale.
  • Reprise de la diurèse aprés Ins. rénale aiguë par nécrose tubulaire
  • Reprise de la diurèse du syndrome de levée d'obstacle
• Médiée par un hyperaldostéronisme ou aldostérone like (primaire ou secondaire par Vomissts, diarrhée chronique, réglisse)

• Non médiée par un hyperaldostéronisme
• Néphropathies : syndrome de Gitelman (magnésémie basse, calciurie basse, chondrocalcinose articulaire Cf PDF), syndrome de bartter (enfant), acidoses tubulaires distales , polyurie…
• Iatrogène : Cf PDF
  • diurétique de l’anse (LASILIX) et thiaziques (ESIDREX, FLUDEX): observé chez 30% des patients recevant des diurétiques
  • corticoides,
  • bétalactamines à fortes doses: perte de K par effet tubulaire. Cet effet est distinct des insuffisances rénales aiguës par néphrotoxicité directe, qui s'observent avec ces mêmes antibiotiques en cas de dosage excessif. Dans ce cas, c'est au contraire une hyperkaliémie qui se constitue.
  • cisplatine, foscarnet amphotérine B, lithium…
    
• Déficit en magnésium
  

Hypokaliémie par pertes cutanées:

• sudation non compensée
• brulures étendues

Hypokaliémie de transfert :

Cf PDF

• Alcalose aiguê
• Paralysie périodique familiale hypokaliémique (maladie de Westphall)
• maladie génétique AD généralement découverte avant l’âge de 20 ans
  Thyrotoxic periodic paralysis (TPP)
• maladie acquise, svt entre 20 et 50 ans
• hyperthyroïdie quelqu’en soit l’origine avec signes d’hyperthyroïdie svt frustres ou absents
  Alcalose métabolique ou respiratoire
• Médicaments : Béta 2 agonistes, intoxication vérapamil, chloroquine, surdosage en insuline, théophylline, caféine…

HypoK et HTA

Cf PDF

Annexes

hypoK et LASILIX

http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr

Des perturbations hydroélectrolytiques peuvent être observées en relation avec l'activité du produit: déshydratation, hyperazotémie, hyponatrémie, hypovolémie accompagnée d'hypotension orthostatique justifiant l'arrêt du médicament ou la réduction de la posologie. Elles sont favorisées par l'association à un régime désodé trop strict. · Quelques hypokaliémies associées ou non à une alcalose métabolique peuvent être observées. Elles surviennent plus volontiers lors de l'utilisation de doses élevées ou chez les cirrhotiques, les dénutris et les insuffisants cardiaques (voir rubrique 4.4). Ces hypokaliémies peuvent être particulièrement graves chez les insuffisants cardiaques et peuvent, d'autre part, entraîner des troubles du rythme sévères en particulier des torsades de pointes (pouvant être mortelles) surtout lorsqu'il y a association avec des antiarythmiques du groupe de la quinidine.

Sources