Troubles de l'hémostase

Cf. Héparines, HNF, HBPM, Coag, Thrombophilie, Tr. Hémostase, Thrombopenie |

A intégrer:

Interrogatoire

Médicaments (AINS...)
Famille (hémophilie, willebrand...)
Saignements
Ins. Rénale Chronique
Maladie auto immune

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épistaxis, ménorragies, gingivorragies [Tr Hémos. Primaire]
hématomes (buccale, sous la langue, critère de gravité si en relief), hématurie, hémarthroses retardées sur chocs minimes.[Tr Coagulation]
Hémorragies différées de 24 à 48h après traumatisme ou chirurgie [Fibrinolyse]
Tableau de Cirrhose hépatique
hémopathie maligne (Adn, hspmégalie)
HTA et hyperviscosité

Exploration de l'hémostase

TP (Taux de prothrombine calculé à partir du Temps de Quick) : N entre 75 et 100%

TCA (Temps de céphaline avec activateur)

N < temps témoin + 10 secondes, Temps témoin = environ 32 sec.
rapport malade/témoin < 1,25
zone thérapeutique sous héparine: 1.2 à 2.4
Adaptation des doses pour l'HNF
Adaptation des doses pour la calciparine
ATT: Le TCA ne mesure donc qu'une partie du risque hémorragique d'une héparine
le risque hémorragique des héparines est fonction
- de l'activité anti-IIa, mesurée par le TCA,
- et de l'activité anti-Xa, NON mesurée par le TCA.
Le pire est pour l'Arixtra qui n'a qu'une activité anti-Xa: en cas de surdosage le TCA est normal!

Numération plaquettaire

N entre 150 et 400G/L
Risque Hémorragique en cas de Thrombopénie

associés ou non à un dosage du fibrinogène et un temps de saignement

Temps de Thrombine: T Th (il étudie la fibrinoformation et est allongé en cas d’héparinothérapie par l’héparine non fractionnée intra-veineuse ou sous-cutanée) dans le cas d’un syndrome hémorragique péri-opératoire

Malheureusement, ce bilan a ses limites ; il ne détecte pas

les formes modérées de maladie de Willebrand et d’hémophilie
ni les rares déficits en facteur XIII ou a2 anti plasmine.

Il convient de noter:

que les déficits en facteur XII, PK et KHPM ne s’accompagnent pas de syndrome hémorragique.
que les anticoagulants circulants de type anti phospholipidique sont rapportés associés à des phénomènes thrombotiques lorsqu’il n’existe pas d’autres anomalies de l’hémostase.

TCA bas

Un surdosage en AVK fait baisser le TCA.

Doser les facteurs de coag: II, V, VII, X

Si le V < 80%, explorer le foie

Si ces facteurs sont normaux, doser les anti-phospholipides.

TP bas

Normale entre 75% et 100%

Voir la démarche dans ce cas clinique.

Demander

Dosage II, V, VII, X (si seul le TP est bas, on peut ne demander que le dosage du VII)
Fibrinogène
Temps de Thrombine

Etiologies

s'il est isolé:
- déficit en vitamine K (acquis (malabsorption...) ou iatrogène par AVK)
- déficit en VII (exceptionnel)
Associé à un allongement du TCA:
- II, V, VII, X

Pathologies

Hémophile

- déficit en VIII et IX.

- TCA incoagulable

Insuffisance hépatique

Cf. Ins. Hépatique

- thrombopénie modérée ( 75 000 plaq)

- déficit en facteurs I, II, V, VII, X

- augmentation TCA (64/43 sec)

- baisse TQ (38%°

- augmentation du TT (24/18 sec)

CIVD : Coagulation Intra Vasculaire Disséminée

Cf. CIVD

- thrombopénie (< 30 000)

- baisse TQ (40%)

- augmentation TCA (55/42 sec)

- augmentation TT (30/19 sec)

- PDF élevés

- lyse euglobulines raccourcie

- augmentation complexes solubles