Oedèmes


La formation des œdèmes nécessite deux étapes :
- une altération de l’hémodynamique capillaire qui favorise le passage des liquides depuis le secteur vasculaire vers l’interstitium ;
- la rétention de sodium et d’eau par les reins.

 

Mécanismes généraux

Altération de l’hémodynamique capillaire

L’œdème s’accumule dans les zones où la pression hydrostatique capillaire et la compliance des tissus interstitiels sont maximales.

Rétention de sodium et d’eau par les reins

 

Deux grands types de phénomènes peuvent être responsables de la formation des œdèmes :

 

Les mécanorécepteurs vasculaires sont sensibles aux variations du volume sanguin efficace (Le volume sanguin efficace est un paramètre non mesurable reflétant la perfusion rénale, déterminé par la volémie et la capacitance vasculaire d’une part et le débit cardiaque et les résistances vasculaires périphériques d’autre part). En fonction de la perception de celui-ci, des systèmes natriurétiques ou antinatriurétiques sont mis en jeu:

Que le mécanisme en soit primaire (pathologie rénale) ou secondaire (hypovolémie efficace), la formation des œdèmes nécessite que la balance sodée et hydrique soit positive.

Mécanismes spécifiques

INSUFFISANCE RÉNALE

• Le défaut d’élimination du sodium et de l’eau secondaire à la diminution du débit de filtration glomérulaire conduit à la balance sodée positive.

• Au cours de l’insuffisance rénale aiguë, les œdèmes sont fréquents, souvent en relation avec des apports excessifs de sodium et d’eau prescrits dans l’hypothèse d’une insuffisance rénale fonctionnelle.

• Au cours de l’insuffisance rénale chronique, la présence d’œdèmes francs peut se voir au stade pré-terminal, la régulation de la balance sodée et hydrique étant grossièrement assurée aux stades précédents.

INSUFFISANCE CARDIAQUE

• L’hypovolémie efficace secondaire à l’insuffisance cardiaque stimule les systèmes de réabsorption du sodium et de l’eau.

• Si l’insuffisance cardiaque est modérée, l’augmentation de la volémie qui résulte de la balance sodée et hydrique positive peut améliorer la fonction cardiaque, en augmentant les pressions de remplissage (relation de Frank-Starling).

• Lorsque l’insuffisance cardiaque est avancée, l’augmentation de la volémie a au contraire une influence négative sur le débit cardiaque en augmentant précharge et postcharge.

CIRRHOSE HÉPATIQUE

• Chez les patients ayant une cirrhose hépatique évoluée, le débit cardiaque et le volume plasmatique sont augmentés.

• La situation d’hypovolémie efficace résulte de la vasodilatation splanchnique qui induit une diminution des résistances vasculaires périphériques et de la pression artérielle conduisant à l’activation des systèmes de réabsorption de l’eau et du sodium

SYNDROME NÉPHROTIQUE ET NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES

excès de réabsorption de sodium. intérêt de l’association d’un diurétique à impact distal comme l’amiloride ou les anti-aldostérones (en l’absence d’insuffisance rénale), à un diurétique agissant au niveau de l’anse de Henle.

 

Sources