Coag

Cf. Héparines, HNF, HBPM, Willebrand Thrombophilie, Tr. Hémostase,

Ensemble des phénomènes physiologiques qui concourent à l'arrêt du saignement, à la prévention des saignements spontanés et des thromboses.

Plaie vasculaire => hémostase primaire => coagulation => fibrinolyse

• l'hémostase primaire correspond à l’adhésion des plaquettes au vaisseau lésé et entre elles (agrégation plaquettaire) met en jeu surtout les plaquettes et le facteur Willebrand: donne le CLOU PLAQUETTAIRE
• l' hémostase secondaire correspond à la coagulation proprement-dite: donne un CAILLOT de FIBRINE INSOLUBLE.
• Puis fibrinolyse du caillot: permet la DISSOLUTION DU CAILLOT: la fibrine est dégradée par la plasmine et est dissoute.

La coagulation est le résultat d'une cascade.

L'hémostase est régie par la balance hémostatique entre pro et anticoagulant:

• Parmi les facteurs procoagulants, la thrombine joue un rôle essentiel. Elle provient de la prothrombine activée par le facteur Xa.
• Il existe des facteurs anticoagulants, à côté des facteurs procoagulants, notamment l'antithrombine III, la protéine C et la protéine S. Leur déficience se traduit par une augmentation des risques d'accidents thrombotiques.

A l'effet procoagulant de la thrombine s'ajoute un effet anticoagulant indirect : la thrombine, en interagissant avec la thrombomoduline fixée à une cellule endothéliale, active la protéine C, laquelle forme avec la protéine S un complexe anticoagulant qui inactive les facteurs Va et VIIIa.

L'antiThrombine (AT) est un inhibiteur naturel de cette cascade en inhibant la Thrombine (facteur IIa) et le Xa ???.

• cf Tr. Hémostase

Sources

• http://www.pharmacorama.com/Rubriques/Output/Coagulationa3.php
• http://frankpaillard.chez-alice.fr/anesthesie_hemostase.htm