Bilan Hépatique

A intégrer:

• Liver Enzymes
• TroublesHECirrhose.pdf
• HepatitesUrgences-Urgences2013.pdf

Orientations

• bili uniquement en cas d'ictère
• Phosphatases alcaline sans intérêt (cholestase)
• TP uniquement en cas de suspiçion d'Ins. hépatique
• GGT:
  • Monte dans la plupart des maladies hépato-biliaires
  • Alcool: il faut 3s de consommation alcoolique pour qu'elle monte et un sevrage de 15s pour qu'elle se normalise. Pour prouver l'étiologie alcoolique, voir si une privation (hospit) de 15 J entraine une baisse de 50%. Le Dg diff est possible en dosant la Carbohydrate Deficient Transferrin
  • demi-vie de 14 à 26j: le retour à la normale prend 4 à 8 semaines aprés arrêt de l'agent en cause
  • Si trés élevés: éliminer un obstacle mécanique par une écho (métastase, tumeur).
  • Si elle est normale il faut penser à la cirrhose biliaire primitive (doser les Ac anti-mitochondries) ou à la sclérose des voies biliaire (cholangite sclérosante).
  • Une association à des transa élevés:
    • si oui: confirment une atteinte hépatique.
    • si transa et PAL normaux: stéatose hépatique, obésité, dyslipidémie, diabète, HTA.
  • Augmentés dans:
    • 2 à 3% ont une élévation physiologique.
    • Alcool: en faveur si VGM augmenté en l'absence d'anémie, GGT, ASAT > ALAT, hyperTriglycéridémie.
    • Chlorure de vynil, hydrocarbures, chlorure de vinyl
• Cytolyse: Transaminases et GGT élevés
• Cholestase: bili conjuguée, phosph alc + GGT élevés conjointement est spécifique de la cholestase, hyperCholestérolémie
• Att en cas de dissociation: Phosph. Alc isolé =atteinte osseuse plutôt. GGT isolés = induction Enzymatique (alcool, médicament).
• provoque une carence en VitK entrainant une baisse de synthèse des facteurs hépatique sauf le V
• Le temps de Quick = TP explore les facteurs à synthèse hépatique (I, II, V, VII, IX, X): patholoqique si TP < 70%, grave si TP < 50%
  • Doser le V qui ne dépend pas de la vitK:
    • normal => la baisse du TP est une carence en vitK. L'injection de vitK SC normalise le TP en 48h.
    • bas => c'est une atteinte hépatique "TP bas et facteur V bas"
• Ins Hépato Cellulaire:
  • HypoAlbuminémie (autres causes: carence alimentaire, fuite digestive, perte rénale par syndrôme néphrotique): pas précoce.
  • Chute du TP non corrigée par la VitK (marqueur précoce et bon indicateur de suivi)
  • HypoBili mixte
  • Baisse des synthéses hépatiques: Hypocholestérolémie, baisse de l'urée, hypoGlycémie (ds les insuffisances majeures=)

Bio

Suspiçion d'hépatite virale:
- Sérologies hépatites A IgM anti VHA
- Sérologie hépatite B : Ag Hbs, Anticorps anti HBc de type IgM
- Sérologie hépatite C : Anticorps anti VHC
- facteur V (facteurs pronostiques)
- Echographie abdominale pour éliminer une dilatation des voies biliaires, un obstacle extra ou intra hépatique

Transaminases = amino-transférases

A intégrer: CytolyseHepatiqueAdulte.pdf

Transaminases = amino transférases maintenant. ASAT = SGOT, ALAT = SGPT

• Variation avec les labos: l'exprimer en multiples de la normale.
• Atteinte hépatique: élévation importante > 10 N avec ALAT majoritaires (sauf l'hépatite alcoolique (ASAT majoritaires et peu élevés) et sauf au stade de cirrhose): virus hépatotrope: B, C, CMV, EBV, zona et herpès..., obstacle biliare, hépatite transa > 20 N (médicamenteuse, auto-immune), hémochromatose, maladie de wilson...
• Atteinte musculaire: élévation modérée avec ASAT majoritaires. Trauma-infection-inflammation, exercice musculaire, IDM, toxiques musculaires (statines, amiodarone), hypo ou hyper Thyroïdie. Doser les CPK et les aldolases.
• Erythromycine et la vit. C.
• Obésité (même modérée) cause la plus fréquente, par stéatose hépatique visible à l'écho (mais non mentionnée car banale)
• Diabète mal contrôlé
• Régime hyper calorique

Transa > 20N (hépatite cytolytique)

HyperALAT surtout. l’hypertransaminasémie en ALAT est la marque principale de la cytolyse hépatocytaire. L’augmentation des transaminases en particulier les ASAT peut s’observer en cas de lyse musculaire. En cas de doute, le dosage de l’enzyme musculaire CK (créatine kinase) permet de redresser le diagnostic.

Questions:

• La cytolyse se complique-t-elle d'une ins. hépatique ?
  • Encéphalopathie ?
  • TP < 50% (définit l'hépatite sévère) avec Facteur V bas
• Etiologies?
  • Principalement une hépatite cytolytique aiguë (généralement peu douloureuses) dont il faut alors chercher les causes (virale, médicamenteuse, toxique, vasculaire...)
  • Il faut penser que la lithiase biliaire peut parfois donner aussi des transaminases importantes
    • Dans ce cas il y a des douleurs abdo (mais pas toujours? [Urgences 2009])
    • doser la lipase et les transa encore: la variabilité est en faveur de la lithiase
• Complications?
  • Ins. Hépatique, non corrélée à l'intensité de la cytolyse
  • Sepsis +++
  • HTIC
  • HypoG
  • Conséquences hydroe- des vomissements

CAT Transa > 20N (hépatite cytolytique)

• Eliminer une lithiase biliaire, surtout si cholestase associée, lipase majorée: Echo abdo
• Lipase normale
• Si compliquée (TP < 50% avec Facteur V bas) alors hospitaliser
• Sinon bilan en externe:
  • Sérologies hépatites A B C, EBV, CMV
  • Avis gastro si négatif pour la recherche des causes rares

Cholestase +/- Transas < 10N

Dominée par la lithiase biliaire (mais elle peut parfois donner aussi des transaminases importantes) Cf cholestase.

Demander une écho abdo.

Sources

• [Urgences 2009] Anomalies hépatiques +++
• Liver Enzymes