Alcalose Métabolique

Définition

• Augmentation du SBE,
• Hypoventilation alvéolaire compensatrice: Hypercapnie: PaCO2 de 42 à 50 mmHg (vite limitée à 50 chez le sujet sain: l'élévation des bicars s'accompagne donc vite de celle du pH. L'hypercapnie disparait avec la correction de l'alcalose.)
  

Risques

• Convulsion,
• hypercapnie/Hypoxémie par hypoventilation alvéolaire compensatrice
• de l'hypocalcémie HYPER???

Signes cliniques

• Lorsque le pH est > 7,5, on peut noter des signes neuromusculaires : parésthésies péribuccales, altération de la conscience avec torpeur, confusion coma vigile, crampes musculaires, myoclonies, parfois crises convulsives, tous troubles liés autant à l'hypocalcémie entrainée par l'élévation du pH.

Bio:

• hypochlorémie est diminuée proportionnellement à l'élévation du bicarbonate plasmatique, et le trou anionique est légèrement augmenté (mais restant < 5 meq/l).
• hypokaliémie et hypercalcémie souvent associées (qui entretiennent l'alcalose)
• La réponse rénale est variable :
  • un pH urinaire > 7.5 avec excrétion de bicarbonate témoigne d'une réponse rénale appropriée à l'alcalose
  • un pH urinaire < 6, ou acidurie paradoxale, est une réponse inappropriée et un facteur d'entretien de l'alcalose.

Causes selon le Chlore urinaire

Clu < 10 mmol/l "Alcalose Chlorosensible"

• Pertes gastriques: Vomissements/ SG en aspiration
• Diurétiques Chlorurétiques au long cours
• Post Hypercapnie
• Régime pauvre en chlore ou aprés un jeûne prolongé
• Hypercalcémie aiguë

Clu > 20 mmol/l "chlororésistante"

Selon les sources !!!!: [URGENCES 2011]:

• Laxatifs
• réglisse
• HyperAldo I et II
• Cushing
• HTA maligne rénovasculaire

ou selon autre source:

• Excés de minéralo corticoïdes
• Diurétiques de l'anse (au début)
• HypoK sévère
• Surcharge en alcalin

Causes selon le mécanisme

• Contraction du volume extracellulaire (par toutes les causes de déshydratation extracellulaire: diurèse massive, vomissements, diarrhée, sueurs...). Le cas typique est celui de l'administration d'un diurétique de l'anse chez un sujet oedémateux.
• Pertes digestives d'acides: vomissements (sténose du pylore+++), aspiration gastrique
• les sécrétions gastriques ayant une forte concentration en HCl, la perte d'HCl diminue la chlorémie et augmente le bicarbonate plasmatique. La charge filtrée de bicarbonate va dépasser la capacité de réabsorption tubulaire, d'où l'élévation du pH urinaire (> 7,5), présence dans les urines de bicarbonate, de sodium et de potassium, contrastant avec l'absence de chlore. A l'arrêt des vomissements ou de l'aspiration, l'alcalose se maintient par la mise en jeu des 3 facteurs: contraction du volume extracellulaire, perte de chlore, hypokaliémie. L'apport de NaCl et de KCl corrige ces facteurs et mettent le rein en condition d'excrétion rapide de la charge de bicarbonate.
• ATT: cependant l'alcalose n'est pas inéluctable:
  • des apports parentéraux hydro-électrolytiques on pu conserver la capacité rénale à excréter les bicars
  • des diarrhées associées peuvent compenser les vomissements
• Pertes rénales d'acides:
• hyperaldostéronisme primaire ou secondaire avec expansion des volumes extracellulaires et hypertension artérielle (hypoK)
• hypercalcémie, syndrome de Burnett: les hypercalcémies chroniques extraparathyroïdiennes s'accompagnent d'alcalose métabolique, l'hypercalcémie augmentant la réabsorption du bicarbonate, surtout lorsqu'elles sont associées à un apport d'alcalins.
• Diurétiques de l'anse, diurétiques thiazidiques (hypoK)
• Administration d'ACTH
• Reventilation d'un Ins. Resp. Chronique (baisse de la PCO2 dévoilant l'accumulation préalable de bicars): lors d'une hypercapnie prolongée, comme dans l'insuffisance respiratoire chronique, avec acidose respiratoire, le rein va compenser en excrétant une quantité d'ions H+ sous forme de NH4 supérieure à la production métabolique quotidienne d'ions H+. Lors de la correction (spontanée ou ventilation assistée) du trouble, le bilan rénal négatif en ions H+ s'extériorise, et une alcalose métabolique peut apparaître.
• Transfert H+ intracellulaire :
  • l'hypokaliémie, très souvent associée à l'alcalose métabolique, provoque un transfert cellulaire, le potassium quittant la cellule et l'hydrogène entrant dans la cellule pour maintenir l'électroneutralité. Au niveau des cellules tubulaires, l'acidose intracellulaire stimule la sécrétion d'H+, donc la réabsorption de bicarbonate.
  • hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
  • corticoïdes, Cushing
  • Bartter
  • diurétiques (thiazidiques, furosémide, acide ethacrinique), bétalactamines à dose élevées
  • prise de réglisse
  • Diarrhée sur tumeur villeuse resto-sigmoïdienne.
• Surcharge en bicars:
  • apports massifs de bicars, lactate (atrogène)
  • destruction massive osseuse: très rare

Maintien de l'alcalose métabolique

Les facteurs qui peuvent expliquer le maintien de l'alcalose métabolique sont complexes et agissent en synergie :

• Contraction du volume extracellulaire : l'hypovolémie entraine une diminution de la filtration glomérulaire et une augmentation de la réabsorption du bicarbonate dans le tube collecteur, en partie sous l'influence de l'hyperaldostéronisme secondaire
• Déplétion chlorée : associée à la perte d'ions H+ ( vomissements, diurétiques), la déplétion chlorée agit de 2 manières :
  • elle augmente la sécrétion d'ions H+ et la réabsorption de bicarbonate : la pompe H-ATPase de la membrane luminale du tube collecteur (cellule intercalaire de type A du tube collecteur cortical, figure 2) est associée à une co-sécrétion passive de chlore permettant de maintenir l'électroneutralité au moment où le bicarbonate intracellulaire retourne à la circulation par l'échangeur Cl/HCO3 de la membrane basolatérale: une diminution de la concentration de chlore dans le liquide tubulaire va augmenter le gradient règlant la sécrétion du chlore hors de la celulles et stimuler la sécrétion d'hydogène
  • elle diminue la sécrétion de bicarbonate : au niveau des cellules intercalaires de type B, les transporteurs sont inversés : l 'échangeur Cl/HCO3 est içi localisé dans la membrane luminale et permet la sécrétion directe du bicarbonate dans le lumière tubulaire, alors que la pompe H-ATPases est située dans la membrane baso-latérale. La chute de la concentration de chlore dans le liquide tubulaire va diminuer le gradient qui favorise le passage de chlore dans la cellule, et donc va réduire la sécrétion de bicarbonate.
• Hypokaliémie : elle augmente la réabsorption de bicarbonate, les mécanismes en cause étant variés : * d'une part l'hypokaliémie entraine un transfert cellulaire de cation, le potassium sortant de la cellule pour corriger le taux extracellulaire et l'électroneutralité est maintenue par l'entrée d'hydrogène dans la cellules, l'acidose cellulaire stimulant la sécrétion d'H+ et la réabsorption de bicarbonate. * d'autre part la déplétion potassique stimule la pompe H-K-ATPase (qui sécrète H+ et réabsorbe K+) , la sécrétion d'H+ entretenant l'alcalose.
  L'alcalose induit une hypoK et l'hypoK induit une alcalose en favorisant l'excrétion rénale de H+ et son transfert intracellulaire: pour trouver le mécanisme primitif, regarder le Ku>20 => l'hypoK est responsable d'une alcalose et non l'inverse. [Goulon 3eme ed p. 28]

Traitement

Le traitement de la cause et

le traitement des troubles métaboliques associés (hypokaliémie, déshydratation extracellulaire) sont en général suffisants pour contrôler l'alcalose métabolique.

L'apport de chlorure de sodium et de potassium est donc l'essentiel du traitement, corrigeant l'hypovolémie, l'hypokaliémie, et apportant le chlore qui va favoriser la sécrétion de bicarbonate dans le tube colecteur cortical.

La persistance d'un pH (urinaire?) acide indique le maintien d'une réabsorption élevée de bicarbonate et la nécessité de poursuivre le remplissage.

Chez les malades oedémateux, l'administration de chlorure de sodium est contre-indiquée : on utilisera l'acétazolamide, qui diminue l'activité de l'échangeur Na-H du tube proximal, d'où une diminution de la réabsorption de bicarbonate dans le tube proximal, favorisant l'excrétion de sodium et de bicarbonate. Dans les cas d'échecs et d'alcalose sévère (pH > 7,60) avec signes neurologiques, on peut utiliser la perfusion d'acide chlorhydrique par un cathéter veineux central : 150 mmol d'HCl sont dilués dans un litre de glucosé ou d'eau distillée, et perfusés lentement en controlant les gazs du sang. L'hémodialyse peut être indiquée en cas d'échec, et s'il existe une insuffisance rénale.

Sources

• xxx
• Autre